Determinados Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)
pueden conducir hacia el desarrollo de la obesidad. Aunque la bulimia nerviosa
en su subtipo no purgativo está considerada un Trastorno de la Conducta
Alimentaria Obesiógeno, no es muy frecuente.
Recordemos que la
bulimia nerviosa se caracteriza por episodios recurrentes de atracones
(consumir una elevada cantidad de alimentos en muy poco tiempo con una pérdida del
control sobre el acto de comer) seguidos por actos compensatorios purgativos (toma
de laxantes y/o diuréticos, provocación del vómito) o no purgativos (ayuno,
práctica excesiva de ejercicio físico). Estos episodios de atracones y actos
compensatorios para evitar ganar peso se deben llevar a cabo con frecuencia (2
o más veces a la semana durante al menos 3 meses) para catalogar al paciente
como bulímico.
En cambio, hay dos Trastornos de la Conducta Alimentaria que
están directamente relacionados con el desarrollo de la obesidad; el trastorno
por atracón y el síndrome del comedor nocturno.
El trastorno por atracón (binge eating)
Se caracteriza por episodios recurrentes de atracones
asociados a pérdida de control sobre el acto de comer y ausencia de un
mecanismo purgativo o ejercicio físico posterior. Sin embargo, este tipo de
pacientes, al igual que ocurre con los bulímicos, presentan una gran
preocupación por el peso corporal y su silueta, por eso, es frecuente que estas
dos patologías se confundan. Otra característica que diferencia a los pacientes
con bulimia de aquellos que presentan trastorno por atracón es que estos
últimos suelen comer en exceso de manera habitual, mientras que aquellas
personas que padecen bulimia, tras el atracón, llevan a cabo una restricción
calórica grave.
Se ha visto que este trastorno afecta por igual al hombre y
a la mujer y no hay diferencias debidas al nivel socioeconómico.
Existía una teoría que apoyaba la idea de que seguir una
dieta hipocalórica conduce al trastorno por atracón. Sin embargo, en el año 2000 esta hipótesis es
rechazada por National Task Force Prevention Treatment Obesity, al carecer de
datos empíricos en los estudios que apoyen esa asociación. El trastorno por
atracón precede al diagnóstico de la obesidad.
El tratamiento de este trastorno se lleva a cabo a través de
diferentes frentes:
- Psicoterapia: aunque es muy efectiva, es frecuente que los pacientes, una vez la abandonan, vuelvan a recaer.
- Farmacoterapia: presenta el mismo inconveniente que la psicoterapia.
- Programas de reducción de peso: que han arrojado resultados favorables sobre el trastorno por atracón.
Pese a que, gracias a estos tratamientos la mayoría de los
pacientes mejora, no se produce una reducción significativa del peso.
La cirugía bariátrica en estos pacientes, a diferencia de lo
que ocurre en bulímico, no esta contraindicada, es más, puede servir como
tratamiento para curar el trastorno por atracón.
Síndrome del comedor nocturno (night eating sindrome)
Este síndrome es una combinación de un trastorno de la
conducta alimentaria junto con un trastorno del sueño. Los pacientes se caracterizan por una pérdida
del apetito durante el día, mientras que por la noche presentan una marcada
hiperfagia. Además, suelen padecer insomnio y depresión.
Es muy poco frecuente en la población general, es más
habitual en obesos.
Los pacientes afectados con el síndrome del comedor nocturno
duermen poco y se despiertan a menudo. Es en estos despertares cuando estos
pacientes “aprovechan” para comer. Estas tomas suelen rondar las 300 kcal y
presentan un contenido muy elevado de hidratos de carbono.
En un estudio realizado en 1999 por Birkevedt et al, se
observó que los ritmos circadianos de estos pacientes estaban alterados debido
a una alteración neurohormonal en la que estan implicadas tres hormonas:
- Melatonina: es una hormona que forma parte de sistema de señales que regulan el ritmo circadiano. La melotonina es sintetizada a partir de la serotonina. La glándula pineal es la encargada de la producción de melatonina y ésta producción está inhibida por la luz y es estimilada por la oscuridad, por eso, la secreción de melatonina alcanza su pico máximo en mitad de la noche. En los humanos, la síntesis de esta hormona es constante, pero disminuye abruptamente entorno a los 30 años de edad. Se ha visto recientemente que la melatonina tiene, entre otras funciones, la de disminuir la oxidación, por eso, los déficits de esta hormona se acompañan de insomnio y depresión. Algunos alimentos tienen compuestos precursores de la melatonina: avena, cerezas, maíz, vino tinto, tomates, patatas, nueces, arroz. En los sujetos que padecen el síndrome del comedor nocturno, los niveles de melatonina durante la noche son muy bajos.
- Leptina: es una hormona producida por los adipocitos, aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta. La leptina tiene como función principal regular el apetito. Los sujetos con síndrome de comedor nocturno tienen unos niveles de leptina disminuidos durante la noche, con lo cual, presentan una menor saciedad nocturna que les predispone a la ingesta de alimentos.
- Cortisol: es una hormona producida por la glándula suprarrenal que se libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides en sangre. Tiene como funciones estimular la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos), suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas e hidratos de carbono. También disminuye la formación ósea. En sujetos normales, los niveles de cortisol se presentan altos por las mañanas y bajos unos 3-5 horas después de la aparición del sueño. Los pacientes con síndrome del comedor nocturno presentan unos niveles de cortisol elevados durante la noche.
Se ha visto que la farmacoterapia es el tratamiento más
prometedor para tratar a estos sujetos. La sertralina (antidepresivo
perteneciente al grupo de los Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonita - ISRS) ha demostrado una gran capacidad de remisión de los casos,
favoreciendo la pérdida de peso.
Muy interesante! he aprendido unas cuantas cosas!
ResponderEliminarMuchas gracias, Lucía.
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